腫瘤細胞免疫：免疫細胞與腫瘤細胞的相互作用（第二版）
定 價：128 元
- 作者：（波蘭）M.克林克（Magdalena Klink）、（波蘭）I. 肖爾茨-吉爾比克（Izabela Szulc-Kielbik） 編
- 出版時間：2024/6/1
- ISBN：9787122451668
- 出 版 社：化學工業(yè)出版社
- 中圖法分類：R730.51
- 頁碼：285
- 紙張：
- 版次：02
- 開本：16開精
新版全面總結了實體瘤微環(huán)境中存在的多種細胞之間的相互作用以及最先進的免疫治療策略，內容涉及腫瘤免疫編輯過程，慢性炎癥、傷口愈合、纖維化和腫瘤侵襲的生理學過程，腫瘤微環(huán)境中的重要免疫細胞（包括腫瘤浸潤淋巴細胞、腫瘤相關巨噬細胞、嗜中性粒細胞、自然殺傷細胞、髓源性抑制細胞），腫瘤干細胞的特性，腫瘤浸潤性淋巴細胞或遺傳工程T細胞方法的發(fā)展和應用，CTLA-4單抗藥物所介導的抗腫瘤作用等。新版進行了大量的更新和擴展，增加了兩章以描述腫瘤干細胞和自然殺傷細胞。
本書可供基礎醫(yī)學、臨床醫(yī)學、生物學及藥學等領域的研究人員參考。
M. 克林克(Magdalena Klink) ，原著主編。于1994年在波蘭羅茲大學獲得免疫學博士學位。她曾在波蘭科學院微生物學和病毒學中心擔任研究助理，并在韓國大田忠南國立大學自然科學學院免疫學系擔任博士后研究員。2005年完成免疫學(康復)博士后研究。自2011年起，她在波蘭科學院醫(yī)學生物學研究所擔任教授。
劉世利，本書主譯。劉世利，山東大學基礎醫(yī)學院副教授。主要研究方向為人體微生物組和腫瘤發(fā)生機理研究。自進入山東大學工作以來，發(fā)表SCI論文數(shù)十篇。主持或參與多項國家或省部級課題�，F(xiàn)已出版《人體微生物組》《腫瘤細胞免疫》兩部譯著，主編《CRISPR基因編輯技術》，參編《醫(yī)學微生物學》教材三部。
第1章腫瘤免疫編輯：實體瘤中的免疫清除、平衡和逃逸1
1.1引言3
1.2宿主對腫瘤的免疫監(jiān)視：清除4
1.3腫瘤休眠與腫瘤：免疫平衡5
1.4腫瘤逃逸機制8
1.4.1抗原呈遞機制的破壞，HLA-G和協(xié)同刺激分子8
1.4.2腫瘤浸潤淋巴細胞與免疫逃逸10
1.4.3腫瘤相關髓系細胞的免疫調節(jié)功能14
1.4.4樹突狀細胞是腫瘤生長的增強劑18
1.4.5炎癥與腫瘤逃逸19
1.4.6抗細胞凋亡作用與腫瘤的“反擊”23
1.4.7腫瘤基質在免疫逃逸中的作用26
1.4.8微泡和外泌體：腫瘤逃逸的介質27
1.5結語29
參考文獻29
第2章腫瘤：間質相互作用與癌癥47
2.1引言48
2.2TME：非免疫組分49
2.2.1上皮細胞49
2.2.2基底膜和胞外基質50
2.3TME：免疫成分、慢性炎癥、傷口愈合與腫瘤進展51
2.4EMT與TGF-β56
2.4.1TGF-β信號轉導57
2.5骨橋蛋白與EMT59
2.6結語61
參考文獻61
第3章腫瘤浸潤淋巴細胞及其在實體瘤進展中的作用71
3.1引言72
3.2腫瘤內免疫狀況研究73
3.3TME中的免疫評分74
3.4TIL的抗腫瘤作用75
3.4.1CD8+溶細胞性T細胞75
3.4.2CD4+輔助性T細胞76
3.4.3調節(jié)性T細胞77
3.4.4B細胞78
3.4.5自然殺傷細胞79
3.5結語79
參考文獻80
第4章腫瘤相關巨噬細胞：歡欣抑或懼怕的理由85
4.1引言86
4.2巨噬細胞分類87
4.3腫瘤相關巨噬細胞的表征89
4.4TAM在癌癥發(fā)生、促進和進展中的作用91
4.4.1慢性炎癥中的TAM91
4.4.2轉移和預轉移小生境中的TAM92
4.4.3血管生成時的TAM94
4.4.4抗腫瘤免疫反應抑制時的TAM95
4.5癌癥治療中的TAM96
4.6靶向TAM的治療方法：從實驗研究到臨床試驗97
4.7結語100
參考文獻100
第5章多形核中性粒細胞與腫瘤：是敵是友？113
5.1引言114
5.2腫瘤相關中性粒細胞的表征115
5.2.1腫瘤組織對中性粒細胞的需求115
5.2.2腫瘤相關中性粒細胞的異質性115
5.3TAN在TME中的雙重作用117
5.4TAN的抗腫瘤作用117
5.4.1產(chǎn)生ROS 118
5.4.2Fas/FasL系統(tǒng)119
5.4.3TRAIL119
5.4.4抗體依賴性細胞介導的細胞毒性（ADCC）119
5.5TAN的促腫瘤效應120
5.5.1中性粒細胞彈性蛋白酶（NE）121
5.5.2基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）121
5.5.3制瘤素M（OSM）122
5.5.4組織蛋白酶G（CG）122
5.5.5精氨酸酶1（ARG-1）123
5.5.6PD-L1123
5.5.7中性粒細胞胞外誘捕網(wǎng)（NET）123
5.5.8腫瘤細胞外滲124
5.6結語125
參考文獻125
第6章NK細胞在腫瘤進展中的作用135
6.1引言136
6.2NK細胞生物學136
6.2.1NK細胞多樣性136
6.2.2NK細胞效應功能137
6.3腫瘤對NK細胞介導的殺傷作用的抗性機制139
6.4腫瘤進展中的NK細胞140
6.4.1TME中浸潤的NK細胞141
6.4.2TINK細胞的表型141
6.4.3NK細胞的預后價值142
6.5結語143
參考文獻143
第7章髓源性抑制細胞在腫瘤生長和轉移中的作用151
7.1引言153
7.1.1MDSC亞群153
7.1.2MDSC的譜系關系154
7.1.3癌癥中的MDSC156
7.2在癌癥中驅動MDSC的信號網(wǎng)絡157
7.2.1募集157
7.2.2維持與功能159
7.3MDSC亞群在癌癥中的不同作用160
7.4結語163
參考文獻164
第8章腫瘤干細胞：永遠隱藏的敵人175
8.1引言：腫瘤干細胞，定義和概述176
8.2腫瘤干細胞標志物178
8.3腫瘤干細胞信號通路179
8.4腫瘤干細胞的遺傳和表觀遺傳調控180
8.5腫瘤干細胞與EMT轉化182
8.6腫瘤干細胞與腫瘤微環(huán)境小生境183
8.7腫瘤干細胞與自噬188
8.8腫瘤干細胞與免疫監(jiān)視188
8.9結語189
參考文獻189
第9章過繼性T細胞免疫治療：完善自我防御204
9.1引言205
9.2腫瘤抗原與微環(huán)境：機遇和障礙206
9.2.1腫瘤抗原：免疫系統(tǒng)的靶點206
9.2.2腫瘤微環(huán)境：免疫反應停滯207
9.2.3抑制性細胞因子：TME中的另一個主要障礙207
9.2.4癌癥代謝：重新引起關注的話題208
9.2.5抑制性受體和免疫檢查點抑制劑208
9.3基于T淋巴細胞的免疫療法209
9.3.1腫瘤浸潤淋巴細胞209
9.3.1.1TIL治療209
9.3.1.2TIL療法的意義和未來前景209
9.3.2T細胞基因工程210
9.3.2.1TCR結構：T細胞功能的一個關鍵決定因素210
9.3.2.2TCR-基因轉移211
9.3.3TCR基因轉移的局限性及解決途徑213
9.4CAR-T細胞214
9.4.1CAR-T細胞療法：結構與開發(fā)214
9.4.2將CAR推向臨床214
9.4.3CAR的限制因素216
9.4.4CAR-T細胞的變異217
9.5T 細胞工程的其他策略218
9.5.1基因工程中的編輯平臺218
9.5.2超越TCR和CAR工程219
9.6結語219
參考文獻220
第10章針對CTLA-4的單克隆抗體，重點關注伊匹單抗240
10.1CTLA-4241
10.2CTLA-4是免疫抑制或免疫刺激的藥理學靶點244
10.3伊匹單抗247
10.3.1伊匹單抗的臨床療效研究249
10.3.1.1惡性黑色素瘤249
10.3.1.2腎細胞癌255
10.3.1.3結直腸癌256
10.3.1.4非小細胞肺癌256
10.3.1.5肝細胞癌258
10.3.1.6惡性胸膜間皮瘤259
10.3.1.7在前列腺癌和其他實體瘤中進行的Ⅲ期臨床試驗259
10.4評估免疫檢查點抑制劑功效的標準261
10.5不良反應262
10.5.1皮膚毒性263
10.5.2結腸炎和腹瀉263
10.5.3肝炎264
10.5.4內分泌病264
10.5.5其他irAE265
10.6結語265
參考文獻266
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