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心房顫動的自主神經(jīng)機制研究

心房顫動的自主神經(jīng)機制研究

定  價:14.3 元

        

  • 作者:魯志兵 著
  • 出版時間:2014/1/1
  • ISBN:9787307124875
  • 出 版 社:武漢大學出版社
  • 中圖法分類:R541.7 
  • 頁碼:101
  • 紙張:膠版紙
  • 版次:1
  • 開本:16開
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     魯志兵編著的這本《心房顫動的自主神經(jīng)機制研究》的內(nèi)容摘要如下: 臨床研究發(fā)現(xiàn),大多數(shù)陣發(fā)性心房顫動(房顫)由肺靜脈或上腔靜脈內(nèi)局灶快速電激動(rapid firing)誘發(fā)和驅(qū)動。應(yīng)用射頻能量隔離肺靜脈和上腔靜脈可以減少或消除房顫的發(fā)作。
    基礎(chǔ)研究試圖從組織學和電生理學方面探討起源于肺靜脈或上腔靜脈的rapid firing的發(fā)生機制,但未得出一致結(jié)論。有學者認為隔離肺靜脈并非根治房顫所必需,因為以心房碎裂電位(complex fractionated atrial electmgrams,CFAE)或自主神經(jīng)節(jié)(gangionated plexus,GP)為靶點的導管消融術(shù)式雖然殘留肺靜脈電位,但同樣能消除房顫。探討 rapid firing、CFAE和GP三者在房顫發(fā)生機制中的作用對于確定房顫消融術(shù)的最佳靶點十分重要。我們以前的報道揭示以GP為核心的心臟內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng)參與了房顫的發(fā)生機制,臨床資料也提示 GP消融可以抑制某些陣發(fā)性房顫甚至心房存在嚴重電重構(gòu)的慢性房顫!缎姆款潉拥淖灾魃窠(jīng)機制研究》中,我們探討rapid firing、CFAE和心房電重構(gòu)與心臟內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)系。
     目的:1.探討肺靜脈和心房起源的rapid firing的自主神經(jīng)機制; 2.探討上腔靜脈起源的rapid firing的自主神經(jīng)機制; 3.探討CFAE的自主神經(jīng)機制; 4.探討心房電重構(gòu)的自主神經(jīng)機制。
     方法:正常成年雜種犬,分別經(jīng)左右側(cè)第四肋間開胸,暴露心臟,分離雙側(cè)迷走交感干。將多極電生理導管分別縫于左右側(cè)肺靜脈、心房和心耳,將環(huán)狀電極導管經(jīng)頸靜脈送入上腔靜脈,實驗過程中記錄所有電生理信號。
     1.在基礎(chǔ)起搏條件下,依次在各部位心肌不應(yīng)期內(nèi)發(fā)放高頻刺激誘發(fā)rapid ming,測量誘發(fā)房顫所需最低電壓(房顫閾值)。在消融同側(cè)或?qū)?cè)GP或靜脈推注自主神經(jīng)阻滯劑后觀察房顫閾值的變化。
     2.觀察刺激和消融“第三脂肪墊”(SVC-Ao GP )對所有部位有效不應(yīng)期(ERP)和心房易顫窗口(WOV)的影響。在上腔靜脈肌袖不應(yīng)期內(nèi)發(fā)放高頻刺激誘發(fā)rapid firing,觀察消融 SVC-Ao GP或心房表面GP對rapid firing誘發(fā)性的影響。
     3.分別在左右心耳表面應(yīng)用少量乙酰膽堿(Ach )或左右側(cè)含 GP的脂肪墊內(nèi)注射少量Ach,觀察并分析房顫發(fā)生時碎裂電位的分布及程度。消融同側(cè)GP后,觀察碎裂電位的變化。
     4.GP消融之前或之后,在左心耳進行快速起搏( 1200bpm)并持續(xù)6h,觀察每小時各部位ERP和WOV的變化。
     結(jié)果:1.rapid firing介導的房顫能通過刺激自主神經(jīng)末梢誘發(fā)。消融心房左側(cè)或右側(cè)GP能顯著增加同側(cè)或?qū)?cè)肺靜脈和心房的房顫閾值。自主神經(jīng)阻滯劑(艾司洛爾或阿托品)顯著提高所有部位的房顫閾值。
     2.刺激SVC-Ao GP相對選擇性的縮短SVC的ERP和增加 SVC的WOV。消融SVC-Ao GP僅能延長SVC的ERP、減小 SVC的 WOV和消除SVC起源的rapid firing,消融其它GP不能抑制SVC 起源的rapid firing。
     3.心耳表面應(yīng)用Ach后,心耳出現(xiàn)快速而規(guī)則的電激動并驅(qū)動房顫。越靠近GP的部位,CFAE越明顯。GP消融后, CFAE明顯減少并且分布梯度消失。在脂肪墊內(nèi)注入Ach后, GP周圍出現(xiàn)顯著的CFAE并出現(xiàn)同樣的梯度,GP消融過程中,絕大多數(shù)房顫中止。
     4.心耳快速起搏引起急性心房電重構(gòu),表現(xiàn)為 ERP縮短和 WOV不斷增寬。GP消融能逆轉(zhuǎn)和阻止心耳快速起搏誘發(fā)的急性心房電重構(gòu)。
     結(jié)論:1.心房和肺靜脈的自主神經(jīng)末梢興奮通過激活心臟內(nèi)在自主神經(jīng)網(wǎng)絡(luò),誘發(fā)rapid firing和rapid firing介導的房顫。GP 消融可以抑制rapid nring和房顫的發(fā)生。
     2.SVC-Ao GP相對選擇性調(diào)控SVC的電生理性質(zhì)。消融SVC- Ao GP可以抑制SVC起源的rapid firing。
     3.心臟內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng)在cFAE的發(fā)生機制中發(fā)揮了重要作用,GP消融能減少或消除CFAE。
     4.心臟內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng)的激活可能是導致急性心房電重構(gòu)的重要機制,GP消融能逆轉(zhuǎn)和阻止快速起搏誘發(fā)的急性心房電重構(gòu)。
    

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